今回は『エビデンスに基づくCKD診療ガイドライン 2018』から、「骨粗鬆症」をとりあげます。

 まず、我々のような陸に棲む動物は、カルシウム(Ca)が欠乏した状態で生活しています。そのため、Caが欠乏してくると、Ca貯蔵臓器である骨を溶かして、血液へCaを補って対応する仕組みがあります。

 その上で、腎機能が低下してくると、血中活性型ビタミンD濃度の低下、二次性副甲状腺機能亢進症、骨代謝回転亢進が生じてきます。また、注意したいのは、尿中へのリンの排泄機能が低下する点です。一般的には、腎機能が低下してくると「低カルシウム血症+高リン血症」の状態になります。これらは、どちらも、副甲状腺機能亢進症の原因となってしまいます。

 その結果、高回転骨になり、骨密度は減少し、骨折のリスクが高まります。治療としては、血中リン,Ca、PTH(副甲状腺ホルモン)の濃度を管理し、バランスを保つことが重要です。それでも、加齢などの要素も加わり、脆弱性骨折や骨密度低下があれば骨粗鬆症の治療を検討します。

二次性副甲状腺機能亢進症に対しては、従来から用いられている活性型ビタミンD製剤だけでなく、カルシウム受容体作動薬も使えるようになってきました。

また、高リン血症に対しては、リンの吸着薬が保存期腎不全の高リン血症患者さんには使用が可能になっています。こうして、リン負荷低減によって副甲状腺機能亢進症が抑制されることでも、間接的に骨代謝回転亢進が抑制されて、骨折抑制に有用となります。